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肝硬化腹水的形成机理

2008/12/23   来源:

    1)血浆白蛋白降低:血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝细胞功能障碍,使白蛋白的合成显著减少,从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值,白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式:胶体渗透压(Pa)=546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa,如低于2356.6Pa,则常有肝硬化腹水形成。
  (2)门脉压力增高:现已明确,肝硬化时肝内纤维组织增生,引起肝内血管阻塞,导致门脉压力增高,再加上血浆胶体渗透压降低这一因素,使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

  (3)淋巴漏出增加:肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞,导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出,并发现胸导管明显增粗,有时可相当于锁骨下静脉口径。另外,有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此,有人指出肝硬化腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

  (4)醛固酮等增多:醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活,肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足,造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加,从而引起水、钠进一步的潴留,形成肝硬化腹水。

  (5)肾脏的作用:腹水一旦形成,由于有效循环血容量的减少,使肾灌注量减少,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加,这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。

  (6)第3因子活力降低:近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子,这一因子可根据血容量的改变,控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量减少时,这一因子的活力即减低,从而使钠的重吸收增加。

  上述六种因素前3种因素在肝硬化腹水形成的早期起主导作用,故可称为腹水形成的促发因素;而后3种因素则在腹水形成后,对腹水的持续存在起重要作用,故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留,只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用,致使肝硬化腹水形成并持续存在。

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